ويتسبب ارتفاع ضغط الدم الكلوي قبل كيف ؟

( أ) الأسباب
مجموعة متنوعة من الأمراض متني الكلوي يمكن أن تسبب ارتفاع ضغط الدم، و ارتفاع ضغط الدم و حدوث المرض الكلوي متني تختلف مختلفة نوعا ما (الجدول 1 ) .
1 يمكن أن يسبب ارتفاع ضغط الدم ، وأمراض الكلى ، بما في ذلك من جانب واحد اعتلال الكلية الجزر ، التهاب الحويضة والكلية المزمن ، و موه الكلية غدية الكلوي ، الوريد إذا كانت مستويات الرينين الكلوي المماثل الكشف عالية، الختان في وقت مبكر قد يكون يعاني من الكلى علاج أو تحسين بشكل ملحوظ من ضغط الدم. لم الغياب الخلقي لل كلية واحدة ( عدم تخلق الكلوي) أكثر شيوعا في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم ، ولكن اليوم بعد استئصال الكلية من جانب واحد (إزالة أمراض الكلى أو زرع الكلى المانحة )، ولكن لا تزيد من خطر ارتفاع ضغط الدم ، و الآلية ليست واضحة.
2 ارتفاع ضغط الدم يمكن أن يسبب الكثير من الأمراض متني الكلوي الثنائية ، بما في ذلك الأصل ، والأمراض الكبيبي الثانوية، التهاب الكلية الخلالي المزمن، و مرض الكلى المتعدد الكيسات الكبار وهلم جرا. بشكل عام ، الأصلي ، ارتفاع ضغط الدم الثانوي إلى الكبيبي حدوث المرض في التهاب الكلية الخلالي المزمن ، و مرض الكلى المتعدد الكيسات الكبار ، في حين أن والأمراض الكبيبي الثانوية السابق ، أظهرت انتشار الأمراض و (أو ) تصلب أعلى معدلات الأداء من ارتفاع ضغط الدم. بالإضافة إلى ذلك، بغض النظر عن أمراض الكلى عندما يحدث مع اختلال وظائف الكلى ، وحدوث ارتفاع ضغط الدم و زيادة ، و الأدب، و حوالي 90٪ من نهاية مرحلة مرضى الفشل الكلوي وارتفاع ضغط الدم .
( ب ) التسبب
يسبب المرض متني الكلوي الحاد وارتفاع ضغط الدم هو الآلية الرئيسية ل احتباس الصوديوم ، وزيادة حجم الدم ، وضغط الدم انخفض مدر للبول غالبا ما تجعل حتى العادية. التسبب في ارتفاع ضغط الدم ، وأمراض الكلى المزمنة ، ولكن أكثر تعقيدا من قبل مجموعة متنوعة من العوامل.
عامل 1 . تسبب احتباس الصوديوم ، وزيادة حجم الدم
( 1 ) يؤدي إلى زيادة حجم الدم : هناك العوامل التي يمكن أن تسبب احتباس الصوديوم : ① GFR ( معدل الترشيح الكبيبي، GFR ) انخفضت الصوديوم وإفراز المياه انخفضت ؛ ② الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون تفعيل نظام ، الألدوستيرون تعزيز نبيب القاصي وجمع استيعاب القناة الصوديوم ؛ ③ المتعاطفين تفعيل الجهاز العصبي ، وتعزيز الداني استيعاب أنبوبي من الصوديوم ؛ ④ NO ( أكسيد النيتريك ، NO) انخفض الإنتاج ، وانخفاض بيلة الصوديوم أنبوبي ؛ ⑤ وظائف الكلى مما يؤدي إلى عدم كفاية مقاومة الأنسولين ، وزيادة مستويات الأنسولين ، وتحفيز مضخة الصوديوم ( نا -K- ATP انزيم ) زيادة استيعاب أنبوبي الداني من الصوديوم. احتباس الصوديوم يمكن أن يؤدي إلى وحدة تخزين كبير من ارتفاع ضغط الدم.
( 2 ) يؤدي إلى زيادة المقاومة الوعائية : قد يؤدي الآليات التالية إلى الشرايين الطرفية و الكلى الخارجي ، وزيادة المقاومة الوعائية : ① الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون تفعيل نظام ، وتفعيل النظام و endothelin العصبي توليف متعاطفة ، سواء تحفيز تضيق الأوعية ؛ ② NO انخفض الإنتاج، و استعداء ضعف العوامل مضيق للأوعية ؛ ③ أدى انخفاض GFR في زيادة إفراز هرمون الغدة الدرقية ، الكينولين باكستان بسبب الافراج عن الذاتية توسيع حجم الخلية يحفزه هرمون الغدة الدرقية و الكينولين باكستان يمكن أن تزيد من تركيز الخلايا CA2 تعزيز تضيق الأوعية وزيادة الجدار العضلي لل حساسية عامل مضيق للأوعية ؛ ④ مقاومة الأنسولين ، ومستويات الانسولين المرتفعة تحفز الأوعية الدموية وتضخم العضلات الملساء ، وتعزيز استجابة الأوعية الدموية، و سماكة الجدار ، تضييق اللمعية ، وزيادة المقاومة الوعائية . هذه العوامل يمكن أن تؤدي إلى مقاومة ل ارتفاع ضغط الدم.
في ارتفاع ضغط الدم الكلوي ، مجرد حجم ارتفاع ضغط الدم أو ارتفاع ضغط الدم النقي مقاومة نادرة، قسم معظم المرضى نوعين من عوامل الخطر تتعايش . مقارنة مع ارتفاع ضغط الدم ، ارتفاع ضغط الدم الكلوي حجم العوامل في كثير من الأحيان أكثر وضوحا.
يمكن استخلاصها من الوصف أعلاه ، بغض النظر عن حجم أو مقاومة ارتفاع ضغط الدم ، وترتبط مع العديد من العوامل الهرمونية العصبية ذات الصلة المعنية، لخص بإيجاز في الجدول 2.
2 العوامل التي تؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم
( 1) الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون النظام (نظام الألدوستيرون - االمنفحة أنجيوتنسين ، RAAS ) التنشيط : وقد أكدت الكثير من المعلومات في حدوث وتطور RAAS يلعب دورا هاما في ارتفاع ضغط الدم الكلوي ، وأمراض الكلى متني في عداد المفقودين الدم يمكن أن يؤدي إلى تنشيط RAAS . أنجيوتنسين Ⅱ ( أنجيوتنسين Ⅱ ، و Ⅱ ) يمكن أن تحفز تضيق الأوعية مباشرة ، ولكن أيضا عن طريق زيادة النشاط متعاطفة المركزية، والعمل على النهايات العصبية متعاطفة مع تعزيز الافراج عن الكاتيكولامينات ، مزيد من تضيق الأوعية ؛ الألدوستيرون يزيد من نبيب القاصي وجمع القناة الصوديوم استيعاب ، وزيادة احتباس الصوديوم . وبالتالي ، وتفعيل RAAS المشاركة في المقاومة على حد سواء، ولكن أيضا للمشاركة في حجم ارتفاع ضغط الدم.
( 2 ) تعزيز النشاط متعاطفة : متعاطف أيضا أن تلعب دورا هاما في التسبب في ارتفاع ضغط الدم الكلوي . عندما ارد مرض الكلى متني الكلوي من خلال رد الفعل المتعاطفة ( ردود الفعل الكلوي وارد ) التنشيط، وسوف تستفيد أيضا من Ⅱ زيادة في الزيادة المركزي والمحيطي نشاطها. تفعيل الجهاز العصبي الودي حفز تضيق الأوعية ، وزيادة مقاومة الأوعية الدموية ، وتعزيز الداني استيعاب أنبوبي من الصوديوم ، وزيادة حجم الدم ، وبالتالي قادرة على المشاركة في كل من المقاومة وحجم ارتفاع ضغط الدم. يمكن تفعيل الجهاز العصبي الودي و تضيق الأوعية الكلوية ، وانخفاض تدفق الدم الكلوي و تحفيز
إفراز الرينين ، كذلك زيادة الوزن تفعيل RAAS ارتفاع ضغط الدم.
( 3 ) الإفراج عن الذاتية مادة تشبه الديجيتال : مع الأجسام المضادة الديجيتال عبور من ردود فعل داخلية مادة تشبه الديجيتال ( مادة digitalislike الذاتية ، EDIS ) لديه الخصائص التالية : تثبيط نا -K- ATP الانزيم، بيلة الصوديوم . عندما يتسبب مرض الكلى متني توسيع حجم الخلية ، والتي يمكن أن تعكس الدماغ لتحفيز المهاد لاطلاق سراح EDIS ، وتثبيط الخلايا الظهارية أنبوبي الداني نا -K- ATP انزيم ، والحد من إعادة امتصاص الصوديوم ، لأن تأثير بيلة الصوديوم . ومع ذلك ، من ناحية أخرى تثبيط العضلات الملساء الوعائية EDIS نا -K- ATP الانزيم ، وزيادة تركيز الصوديوم داخل الخلايا ، وانخفاض الصوديوم عبر الغشاء التدرج ، وتبادل نا / CA2 وانخفاض الجهد التي تعتمد على قنوات CA2 الاستقطاب داخل هيولي بالتالي CA2 زيادة ، وهو ما يعزز المقاومة من ارتفاع ضغط الدم.
( 4 ) ET : ET هو أقوى من أي وقت مضى وجدت في الجسم الحي مضيق للأوعية الببتيد ، فمن الممكن من خلال مسارات الغدد الصماء ، وكذلك مسارات autocrine و نظير الصماوي تلعب دورا. Endothelin يحفز تضيق الأوعية ، وتعزيز تفعيل RAAS ، وتخفيض تدفق الدم الكلوي و GFR ، والحد من إفراز الصوديوم البولي . وبالتالي، فإنه يمكن أن تشارك في التسبب في ارتفاع ضغط الدم الكلوي من كل من المقاومة والحجم.
( 5 ) أرجينين فاسوبريسين : أرجينين الفازوبريسين لجسم طبيعي و تأثير يذكر على ضغط الدم في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الأساسي ، ولكن وأشارت التجارب السريرية أن الفشل الكلوي المزمن الذين تقدموا بطلبات ل أرجينين فاسوبريسين يمكن أن تقلل بشكل فعال مضادات ضغط الدم ، مما يدل على أن أرجينين فاسوبريسين تأثير مضيق للأوعية من قبل المتورطين في ارتفاع ضغط الدم الكلوي . ومع ذلك ، هذه الملاحظة هي بالتأكيد لا تزال بحاجة إلى مزيد من البحث و آلية واضحة .

( 6 ) تخفيض عامل الخافضة للضغط : يمكن لعوامل الكلى تنتج مجموعة متنوعة من ضغط الدم، و البروستاغلاندين E2 مثل و I2، براديكينين ( القاصي الكلوي الخلايا الظهارية أنبوبي كاليكريين ، ثم كاينين ​​البلازما في براديكينين الأصلي ) ، الببتيد الأذيني الناتريوتريك ، الناتريوتريك الدماغ الببتيد ، NO و النخاع الدهون باك وهلم جرا. كما سوريا السابق ، وانخفضت مرض كلوي متني N0 الإنتاج، و استعداء تضيق الأوعية تضاءلت القدرة ، ولكن أيضا للحد NO لحد الكلوي أنبوبي إفراز الصوديوم ، وزيادة احتباس الصوديوم ، و بالتالي فإنه من المشاركة في كل من المقاومة و حجم ارتفاع ضغط الدم. ومع ذلك، فإنها لم يشاركوا في هذه العوامل الخافضة للضغط أدلة قاطعة أخرى من ارتفاع ضغط الدم الكلوي متني .